一种提供证据一致性的离线TTP多方公平非否认协议

提出了一种可以提供证据一致性的基于离线TTP的多方公平非否认协议,和其他学者提出的多方公平非否认协议相比,文中的方案具有证据一致性的特点,即协议不管是否通过TTP执行成功,参与协议的主体获得的证据是相同的,同时协议能够提供非否认性、强公平性、具有消息私密性和抗合谋攻击的特性。

ZG离线TTP公平非否认协议的安全性分析及改进

对ZG离线TTP(trusted third party)公平非否认协议及其一种改进方案进行了分析,针对原协议因引入协议有效期而存在消息延迟攻击的问题以及改进方案存在子协议被滥用的问题,提出2种新的改进方案。2种方案侧重点不同,分别适用于不同的场景,能够保证非否认性和公平性的同时,避免消息延迟攻击和子协议被滥用。第一种方案适合于对协议效率要求比较高,而且协议被滥用不会影响参与协议主体的利益的情况;第二种方案可用于需要防止子协议被滥用的情况。

电子商务公平协议设计与分析方法研究

电子商务安全性得到了人们越来越多的重视，安全协议在电子商务中发挥着重要的作用，尤其是电子商务公平协议，公平性问题渗透在电子商务活动的各个环节和应用场景下，本文围绕电子商务公平协议的设计和分析方法进行了研究，取得了以下几个方面的成果： 1）设计了一种多方公平非否认协议。将可验证可恢复加密签名算法用于多方公平非否认协议，有效地减少了协议主体介入协议的程度，提高了恢复协议执行的效率。由于收据具有可验证性和可恢复性，使得发送者获得的收据不论是在TTP介入的情况下还是在TTP没有参与的情况都是一样的，在一定程度上简化了出现纠纷时的裁决过程。 2）提出了一种基于适应度函数遗传算法的公平协议自动生成方法。通过对Clark-Jacob方法进行扩展，针对公平协议设计空间特征，获得公平性判定模型，模型中引入通信信道类型编码，将主体拥有集合和主体信念集合相分离来对安全目标进行判定，并指出公平性包含的局部目标和全局目标。利用基于适应度函数的遗传优化算法，对用二进制串表示的协议空间进行优化搜索，最终获得满足目标的协议。 3）通过增加对不诚实主体干扰行为的描述，给出了一种基于主体干扰的离线TTP公平协议形式化分析方法。利用主体干扰迹来模拟主体的干扰行为，将丛中结点的状态定义为平衡状态和不平衡状态，利用结点状态平衡性和协议执行结果一致的特性来证明协议的公平性。对两个协议进行分析，发现了一个以前没有被提到过的不公平的问题，验证了两个协议中确实存在的问题。 4）提出了一种可用于分析公平协议的基于逻辑推理的分析方法。针对离线TTP公平协议具有协议簇的特点，将协议实例化，实例化后可以对实例的非否认性和有效性单独进行分析；通过增加时间相关的限定词来表述协议的执行序列和时效性的满足条件，从而用于时效性和公平性的分析。 5）针对ZG离线公平非否认性协议存在的问题，对其进行了改进。两种改进协议适合于不同的场景。通过在改进协议中增加协议的状态信息，使得不会因解决请求延迟到达协议被按照无效处理而导致协议中每个主体的执行状态不一致，而影响公平性，同时利用时间戳服务来对消息设置时间戳，减少解决请求被延迟的情况发生。 6）设计了一种挂号邮件方案。该方案的特点是：现有的邮件系统做小的改动来提供挂号电子邮件；具有时间认证性。通过利用邮件头中的用户自定义选项，在邮件收发的过程中，邮件被获取的时候接收者先只能够获得邮件的主题、邮件的摘要信息、发送者信息，只有在接收者发送了接收收据以后，才能够获得邮件正文。

一种基于RBAC的电子商务匿名性与可追究性实现方案

提出了一种基于RBAC思想对可信第三方功能进行分类并结合其他一些技术实现电子商务中匿名性与可追究性的解决方案，主要涉及三个主要过程：用户的注册控制、交易过程的控制及投诉处理过程。通过对注册用户的信息进行加密并对加密密钥进行分割保存来实现匿名性，通过对交易过程安全协议的设计及TTP功能的划分达到可追究性要求，并对可追究性的实现给予证明。

Endothelial microparticles released in thrombotic thrombocytopenic purpura express von Willebrand factor and markers of endothelial activation

It has been suggested that endothelial apoptosis is a primary lesion in the pathogenesis of thrombotic thrombocytopenic purpura (TTP). We tested this hypothesis by examining the phenotypic signatures of endothelial microparticles (EMP) in TTP patients. In addition, the effect of TTP plasma on microvascular endothelial cells (MVEC) in culture was further delineated. EMP released by endothelial cells (EC) express markers of the parent EC; EMP released in activation carry predominantly CD54 and CD62E, while those in apoptosis CD31 and CD105. We investigated EMP release in vitro and in TTP patients. Following incubation of MVEC with TTP plasma, EMP and EC were analysed by flow cytometry for the expression of CD31, CD51, CD54, CD62E, CD105, CD106 and von Willebrand factor (VWF) antigen. EMP were also analysed in 12 TTP patients. In both EC and EMP, CD62E and CD54 expression were increased 3- to 10-fold and 8- to 10-fold respectively. However, CD31 and CD105 were reduced 40-60% in EC but increased twofold in EMP. VWF expression was found in 55 +/- 15% of CD62E(+) EMP. Markers of apoptosis were negative. In TTP patients, CD62E(+) and CD31(+)/CD42b(-) EMP were markedly elevated, and preceded and correlated well with a rise in platelet counts and a fall in lactate dehydrogenase. CD62E(+) EMP (60 +/- 20%) co-expressed VWF and CD62E. The ratio of CD31(+)/42b(-) to CD62E(+) EMP exhibited a pattern consistent with activation. In conclusion, our studies indicate endothelial activation in TTP. EMP that co-express VWF and CD62E could play a role in the pathogenesis of TTP.